Cosa può provocare il morbo di Crohn: come viene e come si prende?

Articolo Scritto dal Dr. Pietro Tonelli Medico Chirurgo Specialista in Chirurgia Generale ed esperto in Crohn e RCU

Trattandosi di una patologia multifattoriale, la sua comparsa è determinata dall’interazione tra una predisposizione genetica, una disregolazione del sistema immunitario, fattori ambientali, alimentari, alterazioni del microbiota (disbiosi) ed anche alterazioni della barriera intestinale, come ampiamente documentato nella letteratura scientifica sulla patogenesi della malattia di Crohn su PubMed (NCBI) oltre che da fattori di rischio come fumo, farmaci FANS e fattori stressogeni.

Il morbo di Crohn è una malattia infiammatoria cronica dell’apparato digerente che suscita spesso dubbi e interrogativi in chi cerca di comprenderne le origini: come si prende realmente? Come viene e perché si sviluppa in un determinato momento della vita? E attraverso quali passaggi un intestino sano comincia a mostrare erosioni, ulcere o granulomi?

Per rispondere a queste domande, è essenziale analizzare sia le modalità di insorgenza sia la dinamica con cui diversi fattori possono sommarsi e interagire nell’organismo.

Che cosa può provocare il morbo di Crohn?

Sebbene le cause precise alla base del morbo di Crohn (patologia infiammatoria cronica a carico del tubo digerente) non siano state del tutto chiarite, la comunità scientifica concorda nell’affermare che l’origine della malattia sia legata alla combinazione di molteplici fattori.

I principali elementi predisponenti e scatenanti riconosciuti includono:

• Disfunzione del sistema immunitario: La risposta immunitaria si attiva in modo anomalo, aggredendo erroneamente la mucosa intestinale sana e i batteri benefici, scatenando un processo infiammatorio persistente.
• Fattori genetici ed ereditarietà: Avere familiari affetti da malattie infiammatorie croniche intestinali o presentare specifiche mutazioni genetiche (come a carico del gene NOD2) incrementa la suscettibilità allo sviluppo della patologia.
• Stile di vita e fattori ambientali: Il fumo di sigaretta rappresenta uno dei fattori di rischio esterni più impattanti e maggiormente documentati nel peggiorare il decorso della patologia.
• Disbiosi del microbiota intestinale: Un’alterazione dell’equilibrio della flora batterica intestinale può inviare segnali errati al sistema immunitario, sollecitandolo in modo improprio. La disbiosi include la possibile presenza di parassiti, funghi, batteri e virus come elementi di autoalimentazione dell’infiammazione.
• Ulteriori fattori scatenanti: L’impiego continuativo di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), elevati livelli di stress psicofisico e particolari abitudini alimentari possono favorire l’insorgenza della malattia o riacutizzarne la sintomatologia

Morbo di Crohn: come si prende? È una malattia contagiosa?

Quando si analizza il tema del morbo di Crohn e come si prende, il primo punto da chiarire riguarda la trasmissibilità: il morbo di Crohn non si prende per contagio. Non si trasmette da persona a persona tramite contatto fisico, liquidi biologici, posate o alimenti condivisi.

• Predisposizione genetica e alterazioni immunitarie: Presenza di varianti geniche che influenzano la risposta della barriera intestinale e generano un’errata attivazione delle difese dell’organismo.
• Proliferazione di batteri, funghi e parassiti: L’insediamento e la proliferazione di microrganismi patogeni o opportunisti (come specifiche specie batteriche, miceti come la Candida e parassiti intestinali) rappresentano una delle cause dirette più rilevanti nel sostenere e cronicizzare lo stato infiammatorio della mucosa. uno studio pubblicato su Frontiers in Microbiology sull’interazione microbiota-ospite mostra infatti come la disbiosi sostenga l’infiammazione cronica di parete.
• Carenze nutrizionali essenziali: Carenze di micronutrienti fondamentali (come zinco, vitamina A e altri elementi chiave) indispensabili per i quotidiani processi fisiologici di rinnovamento e riparazione delle mucose.
• Esaurimento e indebolimento delle ghiandole surrenali: Una sofferenza delle surrenali con alterazione e calo della produzione fisiologica di cortisolo (l’ormone antinfiammatorio naturale dell’organismo), che priva l’intestino di un fondamentale freno biologico contro le infiammazioni.
• Disbiosi del microbiota e fattori ambientali: Alterazioni della flora batterica benefica, alimentazione sbilanciata, stress cronico e fumo di sigaretta.

Questi fattori sottostanti alla malattia possono persistere anche quando a livello di marcatori infiammatori il morbo di Crohn appare in remissione, mantenendo al contempo una sintomatologia.

Morbo di Crohn: come viene? Un esempio di sviluppo progressivo

Per comprendere come viene il morbo di Crohn, è utile osservare uno dei possibili scenari in cui una serie di fattori concatenati porta al progressivo deterioramento dei tessuti intestinali.

Scenario A: La catena innescata da stress, surrenali e proliferazione microbica

1. Stress cronico ed esaurimento surrenalico: Un periodo prolungato di forte tensione psicologica o fisica mette sotto pressione le ghiandole surrenali. L’indebolimento della produzione endogena di cortisolo riduce la capacità dell’organismo di spegnere spontaneamente i focolai infiammatori. Attraverso l’articolata comunicazione dell’asse intestino-cervello approfondita su PubMed, lo stress prolungato altera la permeabilità della mucosa, la motilità organica e la secrezione di citochine infiammatorie.
2. Alterazione del sonno e blocco riparativo: La tensione e lo sbilanciamento ormonale compromettono il riposo notturno, ovvero il momento in cui avvengono i principali processi di rigenerazione cellulare della mucosa intestinale.
3. Carenze nutrizionali e formazione di erosioni: Le difficoltà digestive e le abitudini alimentari scorrette provocano carenze di nutrienti critici per il tessuto epiteliale. Senza mattoni rigenerativi, la mucosa si assottiglia formando le prime micro-erosioni, che gradualmente evolvono in ulcere e granulomi.
4. Crollo delle IgA e proliferazione di patogeni: La parete intestinale danneggiata riduce la produzione di immunoglobuline A (IgA). Con difese locali impoverite, batteri patogeni, funghi e parassiti prendono il sopravvento, penetrano nelle lesioni e scatenano una reazione infiammatoria violenta e continuativa.

Variabilità individuale: perché l’ordine dei fattori può cambiare totalmente

È fondamentale sottolineare che quello descritto sopra è soltanto uno dei possibili esempi di sviluppo del morbo di Crohn. La malattia non segue una sequenza rigida ed uguale per tutti: i fattori coinvolti e la loro predominanza variano sensibilmente da individuo a individuo.

Scenario B: La catena innescata da errori alimentari diretti

In una persona la dinamica potrebbe non partire da un evento emotivo, ma da un sovraccarico alimentare costante.

• L’innesco da eccessi alimentari: Un consumo sistematico di alimenti irritanti per la propria sensibilità individuale (come grandi quantità di formaggi, latticini e panna, o un abuso di caffè e zuccheri raffinati) provoca uno stato di irritazione e infiammazione primaria costante della mucosa.
• Malassorbimento e carenze di riparazione: L’infiammazione cronica riduce drasticamente l’assorbimento dei nutrienti necessari alla riparazione dei tessuti e all’efficienza del sistema immunitario.
• Indebolimento e reperti tipici: Senza i giusti nutrienti e con un microbiota alterato, la mucosa si indebolisce ulteriormente, lasciando spazio all’azione di batteri, funghi e parassiti e portando alla formazione dei reperti tipici della malattia (erosioni, ulcere, granulomi).

In altri soggetti ancora, la prima tessera del domino potrebbe essere un’infezione acuta mai risolta o una marcata predisposizione genetica, dimostrando la natura unica di ogni percorso clinico.

In base a come si evolve la malattia esistono diversi tipi di Crohn in base alla zona anatomica interessata ed al tipo di progressione.

Come risolvere le cause sottostanti al Crohn?

Comprendere che la malattia si sviluppa attraverso l’interazione di diversi elementi — come la disbiosi, la proliferazione di patogeni, lo stress surrenalico, le carenze nutrizionali e la stasi linfatica — è il primo passo per impostare un approccio mirato e personalizzato.

Poiché ogni persona presenta una combinazione unica di fattori scatenanti, non esiste una soluzione unica valida per tutti, ma è necessario agire sui singoli punti critici che hanno compromesso l’equilibrio della barriera intestinale.

Per individuare i programmi specifici, i rimedi e le strategie pratiche volte a ripristinare la salute della mucosa e disinfiammare i tessuti, puoi consultare la nostra guida completa ai 5 pilastri fondamentali per il morbo di Crohn. All’interno dell’articolo troverai un percorso strutturato per intervenire in modo profondo e sistemico su ciascuna delle cause sottostanti analizzate.

Un’infezione o un parassita possono fare da fattore scatenante?

In molti casi, la comparsa esplosiva dei sintomi è legata a un’infezione gastrointestinale acuta o all’ingresso di un parassita o batterio patogeno.

1. L’evento acuto: L’ingresso di un microrganismo patogeno provoca un danno immediato alla mucosa e scatena una forte risposta immunitaria.
2. Mancato spegnimento della risposta: In condizioni normali, l’eliminazione del patogeno porta al ripristino dell’equilibrio. Nel candidato allo sviluppo del Crohn, l’asse immunitario e la barriera intestinale non riescono a tornare allo stato di riposo.
3. L’effetto “goccia che fa traboccare il vaso”: Se l’intestino si trovava già in una condizione di vulnerabilità latente (per carenze nutrizionali, stanchezza surrenalica o dieta errata), l’attacco microbico fa precipitare l’equilibrio, dando vita alla patologia cronica.

Il ruolo del sistema linfatico: la teoria del linfedema intestinale

Oltre a tutti i fattori descritti in questo articolo, esiste un’ulteriore chiave di lettura sulla patogenesi della malattia: la teoria del linfedema intestinale. Questo meccanismo non solo può contribuire alla formazione del morbo di Crohn ed essere uno dei fattori scatenanti, ma si comporta spesso come un vero e proprio effetto e causa contemporaneamente.

Per comprendere come l’ostruzione dei vasi possa generare la classica flogosi transparietale e il fat-wrapping, risulta illuminante l’analisi sul ruolo della patologia linfatica nel Crohn su PubMed, che conferma l’impatto della stasi linfostasica e della disfunzione del drenaggio sui tessuti intestinali.

Perché si verifica l’ostruzione dei vasi linfatici?

L’ostruzione dei collettori linfatici mesenterici (i vasi principali che drenano i liquidi dall’intestino verso il sistema linfatico generale) non avviene dal nulla, ma è la diretta conseguenza dei fattori di rischio scatenanti previsti nella patologia:

• Infezioni e proliferazione di patogeni: L’ingresso o la sovrappopolazione di batteri, funghi o parassiti genera una forte risposta infiammatoria nei linfonodi mesenterici o lungo le pareti dei vasi stessi (linfangite), che finisce per intasare e “tappare” fisicamente il flusso della linfa.
• Infiammazione cronica da dieta e disbiosi: Un’irregolarità alimentare prolungata o un’alterazione del microbiota mantengono uno stato di micro-infiammazione costante nella parete intestinale. Questa risposta immunitaria continua richiama un numero massiccio di cellule (linfociti) all’interno dei sottili canali linfatici, creando dei veri e propri “tappi” cellulari (trombosi linfocitaria).
• Spasmi vascolari e stress: Lo stress prolungato e la disregolazione dell’asse intestino-cervello e delle surrenali possono alterare la contrazione ritmica fisiologica dei vasi linfatici, ostacolando il normale scorrimento del liquido.

In questo modo si crea un circolo vizioso: l’infiammazione iniziale o l’infezione ostruiscono i vasi linfatici; il blocco dei vasi provoca il ristagno di liquido (linfedema), e questo ristagno genera ulteriori ulcere, infezioni e reazioni immunitarie, alimentando e cronicizzando la patologia.

Come si sviluppa l’infiammazione linfostasica: le 3 fasi

Una volta instaurata l’ostruzione dei canali linfatici, la reazione a catena si articola in tre fasi principali:

1. Fase iniziale: il ristagno dei liquidi (stasi linfatica)

L’ostruzione dei vasi impedisce alla linfa di defluire normalmente. Il liquido inizia così ad accumularsi all’interno della parete dell’intestino, gonfiandola (proprio come accade a un arto che si gonfia per un deficit di circolazione linfatica). In questa fase:

• I piccoli vasi si dilatano per il carico di liquido.
• Sulla parete interna (la mucosa) si formano piccole micro-raccolte di liquido ristagnante, chiamate afte.
• All’esterno dell’intestino, il tessuto adiposo circostante si rigonfia per l’accumulo di liquidi (il cosiddetto fat-wrapping).

2. Rottura delle lesioni, diarrea e risposta immunitaria

Con il passare del tempo, la pressione del liquido ristagnante fa rompere le afte e i micro-vasi più superficiali:

• Perdita di linfa nel lume intestinale: La linfa fuoriesce verso l’interno dell’organismo, contribuendo alla comparsa della diarrea e alla perdita di proteine importanti.
• Ingresso dei batteri nella parete: Attraverso le micro-lesioni create dalla rottura delle afte, il contenuto intestinale (batteri e sostanze digerite) penetra nei vasi linfatici e nei tessuti della parete.

Per difendersi da questa penetrazione, il sistema immunitario attiva una risposta protettiva immediata:

• Sulla superficie crea uno strato protettivo di cellule infiammatorie per fare da scudo (un’enterite superficiale).
• All’interno dei vasi linfatici invia i globuli bianchi per “sigillare” le vie di scorrimento contaminate. Al microscopio, questo addensamento di cellule nei vasi dà l’aspetto tipico dell’infiammazione che attraversa tutti gli strati dell’intestino (la cosiddetta flogosi transparietale).
• I canali che riescono a rimanere aperti per far sfogare il liquido in eccesso formano i tipici “solchi” o micro-canali (le fessure).

3. Fase finale: irrigidimento e restringimento dell’intestino (fibrosi e stenosi)

Se il ristagno prolungato non si risolve, il liquido linfatico accumulato nei tessuti tende lentamente a trasformarsi e a organizzarsi, convertendosi in tessuto cicatriziale rigido (fibrosi).

Con il tempo, questa cicatrizzazione fa aumentare lo spessore della parete e riduce lo spazio interno dove passa il cibo, portando al restringimento del canale intestinale (la stenosi).

In alcuni casi non frequenti il morbo di Crohn può favorire la formazione di un tumore. Per limitare la possibilità di tale evenienza è possibile intraprendere un programma integrato di prevenzione.

Domande frequenti sul morbo di Crohn (FAQ)

Si può prevenire il morbo di Crohn?

Non esiste una prevenzione primaria assoluta, ma proteggere la salute della mucosa intestinale, garantire all’organismo i giusti nutrienti rigenerativi, sostenere il riposo, gestire lo stress ed evitare il fumo riduce notevolmente l’impatto dei fattori ambientali scatenanti. Inoltre può essere utile conoscere e verificare all’occorrenza alcuni degli esami classici per la diagnosi del morbo di Crohn come ad esempio la PCR, la VES e la calprotectina.

Quali sono i sintomi iniziali più comuni?

I segnali d’allarme più frequenti che richiedono un approfondimento medico includono:

• Diarrea cronica e persistente.
• Crampi e dolori addominali ricorrenti.
• Perdita di peso involontaria e stanchezza profonda prolungata (fatigue).
• Presenza di muco o sangue nelle feci.
• Per una lista ed una trattazione più complete è possibile consultare la nostra Guida Completa per il Morbo di Crohn.

Quando consultare un medico

Se si avvertono sintomi intestinali persistenti, è fondamentale rivolgersi a uno specialistica ed evitare l’autodiagnosi. La diagnosi del morbo di Crohn richiede esami clinici dedicati, tra cui la calprotectina fetale, la colonscopia con biopsia e tecniche di imaging addominale (come l’ecografia delle anse intestinali o la risonanza magnetica).

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• Dr. Pietro Tonelli – Medico Chirurgo, esperto di morbo di Crohn e rettocolite ulcerosa
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Ecco una sezione di riferimenti scientifici organizzata per argomenti, da integrare in fondo all’articolo (o da utilizzare come appendice bibliografica) per supportare autorevolmente tutti i punti chiave trattati nel testo:

Riferimenti scientifici e bibliografia

1. Multifattorialità, genetica e predisposizione

• Xavier, R. J., & Podolsky, D. K. (2007). Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Nature, 448(7152), 427-434. (Dimostra la natura multifattoriale del Crohn legata all’interazione tra genetica, barriera intestinale e fattori ambientali).
• Loddo, I., & Romano, C. (2015). Inflammatory Bowel Disease: Genetics, Epigenetics, and Pathogenesis. Frontiers in Pediatrics, 3, 106.

2. Proliferazione di patogeni (Batteri, Funghi, Parassiti) e Disbiosi

• Hoarau, G., et al. (2016). Bacteriome and Mycobiome Interactions Underscore Microbial Dysbiosis in Familial Crohn’s Disease. mBio, 7(5), e01250-16. (Evidenzia il ruolo della sovrappopolazione di funghi come Candida tropicalis e batteri patogeni nel mantenimento del processo infiammatorio nel Crohn).
• Sartor, R. B. (2006). Mechanisms of disease: pathogenesis of Crohn’s disease and ulcerative colitis. Nature Clinical Practice Gastroenterology & Hepatology, 3(7), 390-407.

3. Asse Intestino-Cervello, Stress e Ghiandole Surrenali (Asse HPA / Cortisolo)

• Bonaz, B. L., & Bernstein, C. N. (2013). Brain-gut interactions in inflammatory bowel disease. Gastroenterology, 144(1), 36-49. (Analizza l’impatto dello stress e della disregolazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) sulla permeabilità e l’infiammazione intestinale).
• Mawdsley, J. E., & Rampton, D. S. (2005). Psychological stress in IBD: new insights into pathogenic mechanisms. Gut, 54(10), 1481-1491.

4. Carenze nutrizionali e rigenerazione delle mucose (Zinco, Vitamina A) e IgA

• Skrovanek, S., et al. (2014). Zinc and gastrointestinal disease. World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology, 5(4), 496-513. (Sottolinea l’importanza dello zinco nella riparazione della barriera epiteliale e nei meccanismi di guarigione delle ulcere).
• Rupa, P., & Mine, Y. (2012). Mucosal immunity and nutritional modulation in IBD. Current Opinion in Gastroenterology, 28(6), 567-573. (Approfondisce il ruolo delle immunoglobuline A secretorie (sIgA) e della nutrizione nell’immunità di barriera).

5. Alimentazione pro-infiammatoria, Dieta e Permeabilità

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• Chiba, M., et al. (2010). Lifestyle-related disease in Crohn’s disease: Relapse prevention by a plant-based diet. World Journal of Gastroenterology, 16(20), 2484-2495.

6. Infezioni intestinali come fattore scatenante (Trigger)

• Garcia Rodriguez, L. A., et al. (2006). Increased risk of irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease following gastroenteritis. Gastroenterology, 130(6), 1588-1594. (Documenta come un’infezione acuta o una gastroenterite possa fungere da innesco precipitante per l’esordio della patologia cronica).

7. Riferimenti scientifici sulla Teoria del Linfedema Intestinale (Dr. Pietro Tonelli e coll.)

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• Tonelli.
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• Van Kruiningen, H. J., & Colombel, J. F. (2008). The lymphatic pathology in Crohn’s disease. Inflammatory Bowel Diseases, 14(7), 998-1007. (Studio internazionale che avvalora l’ostruzione linfatica, le linfangectasie e la stasi linfatica come fattori primari nella formazione delle lesioni crohniane e del fat-wrapping).
• Geleff, S., et al. (2003). D2-40 antibody detects lymphatic vessels in formalin-fixed paraffin-embedded tissues. Modern Pathology, 16(1), 82-85. (Riferimento metodologico sull’uso del marcatore monoclonale D2-40 per la visualizzazione e quantificazione dei vasi linfatici).